Thursday, December 08, 2005
Γονίδια καθορίζουν τον κίνδυνο σχιζοφρένειας και μανιοκατάθλιψης
Γονίδια καθορίζουν τον κίνδυνο σχιζοφρένειας και μανιοκατάθλιψης
Σκοτσέζοι ερευνητές ανακάλυψαν περισσότερα στοιχεία για το πως τα γονίδια καθορίζουν τον κίνδυνο εκδήλωσης σχιζοφρένειας και μανιοκατάθλιψης, σύμφωνα με δημοσίευμα του επιστημονικού εντύπου Science.
Ερευνητική ομάδα των Πανεπιστημίων της Γλασκόβης και του Εδιμβούργου, ανακάλυψε ότι οι βλάβες σε ένα γονίδιο που εμπλέκεται στον τρόπο που o εγκέφαλος σκέφτεται, αυξάνουν τον κίνδυνο.
Πέντε χρόνια πριν, οι ίδιοι ερευνητές είχαν εντοπίσει ένα ελαττωματικό γονίδιο το DISC1, το οποίο λειτουργεί ως γονίδιο-κόμβος, ελέγχοντας άλλα γονίδια «ακτίνες» γύρω του.
Στην παρούσα εργασία, οι ειδικοί εξηγούν ότι ένα δεύτερο γονίδιο, η φωσφοδιεστεράση 4Β (PDE4B) επίσης παίζει καθοριστικό ρόλο.
Το συγκεκριμένο γονίδιο είναι ήδη γνωστό ότι εμπλέκεται στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και την μνήμη. Βλάβες σε ένα ή και στα δυο προαναφερόμενα γονίδια αυξάνουν τον κίνδυνο ψυχικών προβλημάτων.
Η έκταση των ελαττωμάτων επηρεάζει το είδος της ασθένειας που θα εκδηλώσει το άτομο καθώς και τη σοβαρότητά της.
Και τα δυο γονίδια καθορίζουν τη συμπεριφορά μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης, η οποία αλληλεπιδρά με αυτά.
Αυτή η αλληλεπίδραση, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί να στοχευθεί με φαρμακευτικούς παράγοντες, ίσως τροποποιώντας την ποσότητα ή την ποιότητα της πρωτεΐνης DISC1 ή αλλάζοντας τον τρόπο που η πρωτεΐνη PDE4B συμπεριφέρεται.
Ο Δρ Ντέιβιντ Πόρτεους του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου που ηγήθηκε των ερευνών επισημαίνει ότι «είναι πλέον ξεκάθαρο ότι το γονίδιο DISC1 παίζει σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο εκδήλωσης της σχιζοφρένειας ή μανιοκατάθλιψης.
Ο νέος γενετικός συσχετισμός που κάναμε με το γονίδιο PDE4B και το πως αυτό συνδέεται με το DISC1 ρίχνει ακόμα περισσότερο φως στις συγκεκριμένες ψυχικές διαταραχές. Επίσης εισάγει ένα νέο τρόπο σκέψης για την ανάπτυξη καλύτερων και αποτελεσματικότερων φαρμακευτικών σκευασμάτων.
Ωστόσο ο κίνδυνος δεν ελέγχεται εξ ολοκλήρου από τα γονίδια. Στην ουσία πρόκειται για αλληλεπίδραση μεταξύ των γονιδίων και περιβαλλοντικών παραγόντων».
in.gr
Σκοτσέζοι ερευνητές ανακάλυψαν περισσότερα στοιχεία για το πως τα γονίδια καθορίζουν τον κίνδυνο εκδήλωσης σχιζοφρένειας και μανιοκατάθλιψης, σύμφωνα με δημοσίευμα του επιστημονικού εντύπου Science.
Ερευνητική ομάδα των Πανεπιστημίων της Γλασκόβης και του Εδιμβούργου, ανακάλυψε ότι οι βλάβες σε ένα γονίδιο που εμπλέκεται στον τρόπο που o εγκέφαλος σκέφτεται, αυξάνουν τον κίνδυνο.
Πέντε χρόνια πριν, οι ίδιοι ερευνητές είχαν εντοπίσει ένα ελαττωματικό γονίδιο το DISC1, το οποίο λειτουργεί ως γονίδιο-κόμβος, ελέγχοντας άλλα γονίδια «ακτίνες» γύρω του.
Στην παρούσα εργασία, οι ειδικοί εξηγούν ότι ένα δεύτερο γονίδιο, η φωσφοδιεστεράση 4Β (PDE4B) επίσης παίζει καθοριστικό ρόλο.
Το συγκεκριμένο γονίδιο είναι ήδη γνωστό ότι εμπλέκεται στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και την μνήμη. Βλάβες σε ένα ή και στα δυο προαναφερόμενα γονίδια αυξάνουν τον κίνδυνο ψυχικών προβλημάτων.
Η έκταση των ελαττωμάτων επηρεάζει το είδος της ασθένειας που θα εκδηλώσει το άτομο καθώς και τη σοβαρότητά της.
Και τα δυο γονίδια καθορίζουν τη συμπεριφορά μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης, η οποία αλληλεπιδρά με αυτά.
Αυτή η αλληλεπίδραση, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί να στοχευθεί με φαρμακευτικούς παράγοντες, ίσως τροποποιώντας την ποσότητα ή την ποιότητα της πρωτεΐνης DISC1 ή αλλάζοντας τον τρόπο που η πρωτεΐνη PDE4B συμπεριφέρεται.
Ο Δρ Ντέιβιντ Πόρτεους του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου που ηγήθηκε των ερευνών επισημαίνει ότι «είναι πλέον ξεκάθαρο ότι το γονίδιο DISC1 παίζει σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο εκδήλωσης της σχιζοφρένειας ή μανιοκατάθλιψης.
Ο νέος γενετικός συσχετισμός που κάναμε με το γονίδιο PDE4B και το πως αυτό συνδέεται με το DISC1 ρίχνει ακόμα περισσότερο φως στις συγκεκριμένες ψυχικές διαταραχές. Επίσης εισάγει ένα νέο τρόπο σκέψης για την ανάπτυξη καλύτερων και αποτελεσματικότερων φαρμακευτικών σκευασμάτων.
Ωστόσο ο κίνδυνος δεν ελέγχεται εξ ολοκλήρου από τα γονίδια. Στην ουσία πρόκειται για αλληλεπίδραση μεταξύ των γονιδίων και περιβαλλοντικών παραγόντων».
in.gr
